Αιμοδυναμικές επιδράσεις μηχανικού αερισμού

Abstract

O μηχανικός αερισμός προκαλεί καρδιοπνευμονικές αλληλεπιδράσεις που είναι σχετικά περίπλοκες. Ο εφαρμοζόμενος αναπνεόμενος όγκος στον αναπνευστήρα (και κατά αντιστοιχία οι πιέσεις των αεραγωγών) επιδρούν στο προφόρτιο και μεταφόρτιο τόσο της δεξιάς όσο και της αριστερής κοιλίας με αποτέλεσμα μειωμένη φλεβική επιστροφή στον θωρακικό κλωβό και καλύτερη εξώθηση από την αριστερή κοιλία. Συγχρόνως, η αυξημένη πίεση στις κυψελίδες έχει ως αποτέλεσμα αυξημένες πνευμονικές αντιστάσεις (λόγω εξωτερικής συμπίεσης των τριχοειδών) και επιβάρυνσης της λειτουργικότητας της δεξιάς κοιλίας, ιδιαίτερα αν αυτή είναι ήδη δυσλειτουργούσα. Το αντίθετο ακριβώς συμβαίνει, όταν μειώνεται η ενδοθωρακική πίεση. Η ορθή εκτίμηση της καρδιοπνευμονικής αλληλεπίδρασης είναι επιτακτική ανάγκη στους ασθενείς με κρίσιμη ασθένεια, αφού ο μηχανικός αερισμός μπορεί να επιφέρει δραματική αιμοδυναμική επιβάρυνση που επιδρά ακόμη και στη θνητότητα στη ΜΕΘ. Ο κλινικός ιατρός θα πρέπει να τιτλοποιήσει την πίεση των αεραγωγών για να βελτιστοποιήσει την αρτηριακή οξυγόνωση και την καρδιακή παροχή, ελαχιστοποιώντας τις πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις, παρακολουθώντας τακτικά τις καρδιοαναπνευστικές παραμέτρους.

Mechanical ventilation causes cardiopulmonary interactions that are relatively complex. The applied tidal volume, and consequently airway pressures, affect both right and left ventricular preload and afterload, resulting in reduced thoracic venous return and better left ventricular ejection. At the same time, increased pressures in the alveoli result in increased pulmonary resistance (due to external capillary compression) and have a negative impact on the function of the right ventricle, especially if it is already dysfunctional. The exact opposite occurs when intrathoracic pressure decreases. Correct assessment of cardiopulmonary interaction is imperative in critically ill patients, since mechanical ventilation can impose a dramatic hemodynamic burden that even affects ICU mortality. The clinician should titrate airway pressure to optimize arterial oxygenation and cardiac output, minimizing pulmonary vascular resistance, regularly monitoring cardiorespiratory parameters.